Endocarditis infecciosa

La endocardis fue descrita por primera vez en 1885 por el Dr. William Osler, quien la defi nió como una infección del corazón localizada en las válvulas, defectos septales, cuerdas tendinosas o endocardio. Actualmente, los lineamientos internacionales de las Sociedades Americana y Europea de Cardiología definen y clasifican a la EI con base en su ubicación, asociación con material protésico, modo de adquisición y si la enfermedad es activa o recurrente.

Microbiología

En la actualidad, se utilizan cuatro grupos para subdividir a la EI con base en los hallazgos microbiológicos: 

1. Endocarditis infecciosa asociada con cultivos positivos, en las que el 85% de las etiologías son estafilococos, estreptococos y enterococos. Los tres agentes causales más significavos son Staphylococcus aureus, los estreptococos del grupo viridans y el Streptococcus bovis. Este último con un riesgo de 130% para desarrollar cáncer de colon.

2. Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos debido a tratamiento antibiótico previo. En éstos es importante señalar que incluso una vez que termina el tratamiento antibiótico persistirán negativas. Los agentes más comunes en este grupo son los estreptococos orales y los estafilococos coagulasa negativos. 

3. Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada con cultivos negativos. Las más comunes lo integran el grupo HACEK, la Brucella y los hongos. 

4. Endocarditis infecciosa asociada con hemocultivos constantemente negativos. Éstos son los asociados con las bacterias intracelulares como Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia y recientemente Tropheryma whipplei.

Fisiopatología

La EI se ha relacionado con la combinación de dos principales mecanismos. El primero es la presencia de una lesión en el endotelio vascular, seguido por la adherencia de bacterias y su consiguiente desarrollo. La lesión vascular inicia cuando el subendotelio se pone en contacto con la sangre, lo cual activa la cascada de coagulación. Una vez activo el proceso de coagulación, quedan expuestas grandes cantidades de fibrina, fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas, que sirven como sitio de unión en las bacteriemias transitorias. Esto, a su vez, desencadena la activación de monocitos con liberación de citosinas, que llevan a mayor daño tisular. La asociación de producción de coágulos infectados y la respuesta de citosinas produce el nicho para la colonización bacteriana y la producción de las vegetaciones. El crecimiento de las vegetaciones se asocia con extensión local y a los tejidos. La afección a órganos a distancia como riñón, bazo y cerebro es secundaria al desprendimiento de vegetaciones sépticas. Otros mecanismos que están exentos de la lesión vascular son las lesiones inflamatorias, en las cuales están directamente involucradas las integrinas (principalmente la interina β1), las cuales son una familia que tiene la capacidad de unirse con la superficie endotelial. Éste es el principal blanco de unión de los Staphylococcus con la superficie endotelial, siendo el S. aureus el principal agente involucrado ya que, una vez unido al endotelio, es capaz de internalizarse en las células del huésped, lo cual confiere una gran capacidad invasiva incluso en aquellos pacientes sin lesiones valvulares.

Síntomas

Referencia:

Santaularia, M. (2014). Endocarditis infecciosa. Recuperado el abril de 2017, de Medigraphic : http://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2014/eo142e.pdf